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#即新聞
胰島素過高 在 即新聞 Facebook 八卦
同時也有1部Youtube影片，追蹤數超過1,790的網紅李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道，也在其Youtube影片中提到，本集主題：「腦癒力：最強大的大腦神經功能鍛鍊術 」介紹 訪問作者：李政家 內容簡介： 重啟弱化老化的腦神經功能， 消除疾病與焦慮，增強記憶力、預防失智症 •脖子一碰到衣服標籤就靜不下來、坐不住，代表大腦發展出問題！ •手腳冰冷、整天昏昏沉沉、爬沒幾階樓梯就...
胰島素過高 在 Facebook 八卦
#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (3)
#Metformin與心臟
根據美國糖尿病協會（ADA）和歐洲糖尿病研究協會（EASD）的2020年共識報告，雙胍二甲雙胍(biguanide metformin) 目前被推薦為治療2型糖尿病的一線藥物療法。除具有降低葡萄糖的作用外，Metformin也可能具有益於CVD之特性。UKPDS (1998)顯示，與傳統的生活方式治療相比，Metformin可減少一小部分(n=342)體重過重之T2DM的大血管併發症。
在HOME 與SPREAD-DIMCAD（抗糖尿病藥物對2型糖尿病的預後及其影響的研究）研究中，Metformin的大血管事件也減少了。但是，對於這些試驗中Metformin的CV益處是否代表Metformin的直接益處或僅反映出與對照比的sulfonylureas和胰島素引起的低血糖和/或鈉retention留的風險增加所致。
在一項4,585名有心衰竭的糖尿病患者的回顧性研究中，與non-Metformin使用者相比，Metformin使用者CV死亡率降低的趨勢不顯著。此外，與sulfonylureas治療的對照者相比，Metformin使用與糖尿病和HF的老年患者發生HF相關住院的風險降低有關。
什麼原因可能導致Metformin對大血管事件發生率和HF進展有助益作用？Metformin不是真正的胰島素增敏劑，而是通過激活肝臟中的AMPK發揮其降血糖作用，從而導致肝葡萄糖生成減少。在最近的一項研究中，與安慰劑相比Metformin 1000 mg，每天兩次，連續12個月，顯著降低了非糖尿病CAD和LVH的左心室質量，而不會影響射出分率。在另一項研究中，用Metformin治療射出分率降低的非糖尿病，胰島素阻抗的心衰竭患者，其心肌效率增加，MVO 2降低了7.4％，而輸出功沒有改變，亦即線粒體功能和/或呼吸功能得到改善。
綜上所述，Metformin對心臟能量，功能和重塑的影響似乎不大，如果確實存在，則對體重，血壓和整體代謝狀況的改善是次要的，因為肌細胞不具有所需的有機陽離子轉運蛋白使二甲雙胍進入肌肉細胞。
#Thiazolidinediones (TZDs)與胰島素阻抗症候群
通過激發PPARγ和通過刺激胰島素的信號轉導系統（增強肝和肌肉胰島素靈敏度），TZD發揮它們的抗高血糖效果。TZD也重新分配從肌肉，肝臟和內臟脂肪庫到皮下脂肪組織，而改善了全身胰島素敏感性。在脂肪細胞中，TZD增強胰島素的抗脂解活性，降低了血漿FFA及減少了組織（肌肉和肝臟）的脂肪含量。
除了矯正代謝（胰島素）阻抗症候群的脂毒性和多重成分，TZD藥物矯正了加速在T2DM心血管疾病的基本分子缺陷：
1）IRS-1的刺激/ PI3激酶途徑，導致一氧化氮生成增加，改善內皮功能障礙改善和減少胰島素過高症；和
2）抑制MAP激酶途徑：這途徑導致動脈血管炎症，並促進血管平滑肌增殖。這些都是動脈粥樣硬化過程的標誌。
#SGLT-2i，#酮和節約基質假說(Thrifty Substrate Hypothesis)
SGLT-2i 抑制近端小管中的葡萄糖和鈉再吸收，從而導致糖尿（70至80克/天）並降低T2DM的空腹和餐後葡萄糖，體重，血漿容量和血壓。CVOTs已證明empagliflozin，canagliflozin和dapagliflozin均可以降低患有確認心血管疾病和/或多種危險因素的T2DM病患者的心血管事件和/或因心衰竭而住院。在這些SGLT-2i 減少CVD結果試驗中，使用Kaplan-Meier曲線分開心血管死亡與心衰竭住院的效應，是在藥物開始後的幾個月內發生的，這說明SGLT-2i在T2DM中的有益CV效應並非通過媒介而減緩動脈粥樣硬化的進展。應用快速時間線觀察時，SGLT-2i效果仍然存在，而服用Statin藥物，降壓藥和spironolactone，其Kaplan-Meier CV結果曲線在開始治療後的12個月或更長時間才分開。
糖化血色素(HbA1c)的適度降低不太可能解釋在EMPA-REG，CANVAS和DECLARE-TIMI-58試驗中觀察到的CV益處。據推測，具有SGLT-2抑製作用的血細胞比容增加（即，增加心臟的氧氣輸送）佔EMPA-REG中MACE的CV事件中減少約50％，但這種統計相關性不會引起因果關係。除了它們對FA /酮代謝的影響外，SGLT-2i對心臟的有益作用，可能是血流動力學效應。因此，減少血管內容積，降低血壓，和減少主動脈硬度的影響，也同時減少了前負荷和後負荷。此外，這些血液動力學變化，心率並未增快，意味著交感神經系統活動減少。
因為SGLT-2沒有在心臟組織中出現，因此SGLT-2抑製劑對心臟的有益效果是最有可能是間接的，而且可能是介由藥物改變了血漿基質與激素濃度，或經由sodium-hydrogen exchanger-3 的脫靶效應。sodium-hydrogen exchanger-3是通過膜結合蛋白17（MAP17）與SGLT-2連接。Empagliflozin，canagliflozin和dapagliflozin抑制小鼠心肌細胞中的鈉氫交換（NHE, sodium-hydrogen exchanger）活性，而降低了Na +和Ca 2+的胞漿濃度。因細胞內Na +的增加，減少了線粒體基質中Ca 2+的濃度，導致NADH / NAD +氧化還原循環受損，代謝效率低下和心肌功能受損。因此，在EMPA-REG，CANVAS和DECLARE-TIMI試驗中，NHE的抑制可能是早期獲益的原因。
使用SGLT-2i治療T2DM會使葡萄糖從全身轉移到脂質氧化，及血漿酮濃度升高。血漿酮濃度升高是由於血漿葡萄糖和胰島素濃度降低，升糖素升高，血糖素濃度升高，及血漿FFA濃度升高，後者提供了用於增強肝生酮作用的基質。
#GLP-1 RA和心臟保護
使用GLP-1 RA，包括 liraglutide, semaglutide, dulaglutide, 及 albiglutide可顯著降低MACE（非致命性心肌梗塞，非致命性中風和CV死亡）。在所有人類心臟腔室和竇房結中均可檢測到GLP-1受體mRNA轉錄物(GLP-1 receptor mRNA transcripts)。因此，部分CV益處可能歸因於體重減輕，HbA1c降低，血壓降低或對心肌細胞產生其他影響。這歸因於GLP-1直接對心肌的直接作用。在急性心肌梗塞成功再灌注後和Dobutamin負荷試驗，Native GLP-1的輸注可改善左室功能。預先使用7天的Liraglutide，可以顯著減少C57BL / 6小鼠急性心肌梗塞後的梗塞面積。這說明心臟中GLP-1R的活化可防止缺血再灌注損傷。關於心肌基質的利用，對射出分率降低的人體的研究發現，GLP-1 RA 的albiglutide對非缺血性心臟的心肌葡萄糖攝取，功能或效率無明顯影響。LEADER，SUSTAIN 6，Harmony Outcomes, REWIND, EXCEL and PIONEER 6的結果均未顯示出對心衰竭住院風險的任何重大影響。最近一項研究顯示，HF的住院率僅下降了9％。整體而言，這些結果顯示基質代謝的改變不可能解釋GLP-1 RA的有益CV效應。在所有GLP-1 RA研究中，一致的發現是心率增加，歸因於刺激竇房結。如果心跳加快是由副交感神經刺激引起的，則可能有助於GLP-1 RA類的CV保護作用。
深入閱讀～～
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資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
胰島素過高 在 劉漢文醫師 Facebook 八卦
『我想，您一定聽過「酸性體質」「鹼性體質」這套東西吧。可是呢，創造這套理論的傢伙 Robert Young，去年才被法庭判決要賠一億美金給一位受害者（被他注射蘇打水治療癌症，請看酸鹼騙子陰魂不散 )。所以，您還相信「酸性體質會提高惡性腫瘤的風險」這番鬼話嗎？』
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內文說的是《少吃點藥，血糖值照樣穩妥當：斷開胰島素注射，脫離率100％》這本書。
博客來的內容連載：
『在日本，第一種開立的糖尿病治療藥物是「DPP-4 抑制劑」（Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitors，雙基胜肽酶抑制劑），此藥主要的作用是「減少腸泌素被分解，並促進胰島素分泌」。
但問題來了，仍有胰島素分泌能力的糖尿病患若服用此藥物，其胰島素就會過度分泌。如此一來，便會引發「高胰島素血症」（Hyperinsulinemia）；一旦血液中的胰島素過高，胰島素異常的三大慢性風險（肥胖、失智、癌症）也跟著增加。』
DPP4 抑制劑雖然會促進胰島素分泌，但是機制是透過人體自己的腸泌素。腸泌素刺激胰島素分泌的特色是 "Glucose-dependent"，血糖高才分泌胰島素。所以用 DPP4 抑制劑幾乎不會低血糖，也不會讓體重增加。
這本書的作者為了推低醣飲食，把糖尿病因為血糖控制不佳造成的併發症，都歸咎於高胰島素血症，說儘管服藥風氣普及，併發症還增加。
其實還不是市面上這些鼓吹不要用藥的書，讓患者不敢用藥、不敢使用胰島素。
胰島素過高 在 李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道 Youtube 的評價
本集主題：「腦癒力：最強大的大腦神經功能鍛鍊術
」介紹
訪問作者：李政家
內容簡介：
重啟弱化老化的腦神經功能，
消除疾病與焦慮，增強記憶力、預防失智症
•脖子一碰到衣服標籤就靜不下來、坐不住，代表大腦發展出問題！
•手腳冰冷、整天昏昏沉沉、爬沒幾階樓梯就氣喘吁吁，是大腦缺氧缺糖警訊！
•眼睛發癢、容易有痰、鼻塞、有慢性過敏，是大腦發炎的反應！
•消化不良、坐不住或成人背部怕癢，長期容易導致脊椎側彎、腰痛！
☉「功能神經學」不使用藥物和侵入性治療
在台灣，「功能神經學」對許多人來說還相當陌生，生病了，只能求助傳統西醫的治療，但許多慢性病及文明病，實際上是科技進步與生活形態的改變，例如電磁波、藍光、加工食品、環境荷爾蒙等，使大腦無法獲得有效率休息及深層修復，導致大腦失衡進而弱化人體的自癒能力。
其實在國外，「功能神經學」已經有一套全人理論與實際作法，是融會大腦神經科學的獨特醫學，有助於避免大腦退化，同時活化大腦。換句話說，當大腦平衡了，疾病就會遠離你。
「功能神經學」主要是透過各種外在的刺激方式或特定的功能性復健運動，活化病人的大腦神經迴路，因而改善患者的臨床症狀，也因為不使用藥物和侵入性的治療方式，因此著重在早期預防找出問題的根源。除了刺激活化、復健運動，還須配合改善日常生活環境和各種生活習慣，例如避免飲食、污染源、電磁波、光照、日常用品中的有毒物質等等。
☉大腦第一怕缺氧、第二怕缺糖
李政家博士指出，「氧氣」和「葡萄糖」是腦細胞所需要的基本養分，但過多或過少都不行！常見的手腳冰冷、正餐前感到焦慮恐慌、飢餓時會身體發抖，甚至貧血、睡眠呼吸中止症、氣喘等，都是大腦缺氧缺糖的警訊。
由於大腦和身體四肢都屬於身體的末稍，如果你有手腳冰冷的現象，將導致血管內血糖和胰島素過高，表示此時血液中的葡萄糖無法進入身體的末端，包括你的大腦。
一旦葡萄糖供應不足，便會分解釋放出大量蛋白質，並且堆積在附近的大腦神經元，更多的腦細胞因此相繼死亡，於是造成大腦退化。同樣的，末稍循環不良會導致細胞氧氣供應不足，直接影響了大腦的功能，加速細胞退化。
☉隨時給大腦新刺激、攝取好油、排除干擾因子
身為青壯年的大腦，退化速度比起上一代情況更嚴重；青少年甚至更小的兒童，智慧型手機和平板電腦已經是他們生活的必需品，造成情緒障礙、過動的孩子比率變得很高，這真可說是一種文明的代價。想要讓大腦回春、活化，務必將維持大腦系統健康的三大要素牢記在心。
●要素1：持續的外界刺激活化→例如減少依賴衞星導航和通訊軟體，練習使用地圖促進方向感，增加實際人際溝通互動的頻率，甚至要營造特定的環境，像是多去大自然走走。
●要素2：攝取好油，提供大腦神經細胞所需要的養分→像是夏威夷豆、胡桃等堅果，以及富含Omega-3的魚油，能抑制發炎反應，對於促進大腦的成長和修復受損的大腦具有關鍵效果。
●要素3：排除生活中干擾大腦細胞的各種因子→包括食物中的人工色素、阿斯巴甜、味精、裝潢或家具常見的甲醛，以及生活中不知不覺接觸到的重金屬等，都隱藏在我們的日常生活中，分分秒秒影響大腦。
☉對衣服標籤敏感、怕癢，代表大腦發展出問題
大腦分為左右兩邊，左腦屬於邏輯、細節、理性、智商；右邊屬於藝術、創造力、感性、人際關係，雖然右腦具有控制身體兩側的能力，但左腦只具備右側身體的能力。
左右腦各自有發展的關鍵時期，例如0~3歲是右腦發展時期，大肌肉的運動、非語言的人際互動，都是強化右腦發展的活動；3~7歲是左腦發展時期，小肌肉的精細動作、語言學習、邏輯的訓練等。左右腦的發展有如爬樓梯般，必須一階一階、循序漸進。當大腦出現問題時，將導致身體肌肉張力異常，並且會伴隨自律神經失調的現象，影響內臟正常功能的運作
「功能神經學」提供幾個簡單的原始反射，來測試身體肌肉張力變化的形態，就能得知大腦發展時程是否完整，例如：戴手環或手錶時會坐立難安、對衣服標籤敏感坐不住、背部怕癢……等，容易導致注意力不集中，長期容易導致脊椎側彎、腰痛等脊椎問題。
作者簡介：李政家
旅美行醫20年，除了國內外完整醫學訓練外，還領有美國脊骨神經醫學博士學位。執業期間，融會脊骨神經學、功能神經學、免疫預防醫學和量子自然醫學，以及多年臨床經驗，不間斷地探索生活中的過敏原、干擾因子和環境因素對人體健康的影響。
同時並且從細胞粒線體產生能量的角度切入，探究如何透過充分的細胞能量供給達到活化細胞的目的，以期能不開刀、不吃藥，靠著一些非侵入性的復健治療與生活習慣的改變，幫助提高人體自癒力，並推廣正確的健康新思維。
學歷
• 中山醫學大學復健醫學系
• 美國南加州健康科學大學 脊骨神經醫學博士（Southern California University of Health Sciences ,Doctor of Chiropractic）
• 運用量子醫學（Applied Kinesiology應用肌肉動力學）300小時訓練，開課單位：ICAK-International College of Kinesiology
• 臨床量子心理學（Neuro Emotional Technique-NET）80小時，開課單位：AHHA-American Holistic Health Association
• 食物酵素療法（Loomis Enzyme Therapy）150小時，授課單位：Food Enzyme Institute
• 人體反射點療法（Total Body Modification-TBM）100小時，開課單位：courses by Dr. Victor Frank
• 南氏去過敏療法（NAMBUDRIPAD’S ALLERGY ELIMINATION TECHNIQUES-NAET）300小時訓練，授課單位：NAET Training Institute
• 功能醫學課程（Functional Medicine） 2010-至今，授課單位：Functional Medicine University
執照
• 美國加州脊骨神經科醫生、加州物理治療師（Karl C. Li, DC, PT）
• 台灣物理治療師
作者粉絲頁： 李政家 醫學博士
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