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【報告用大圖：痛風 (gout) 該怎麼辦? 痛風預防/治療藥物作用機轉，附秋水仙素到底該怎麼吃?】

新年到～期末考...也到...快來複習一下痛風 (gout) 該怎麼辦?

年節將至，聚餐多齁!! 你知道你是痛風的高危險群嗎?

痛風該怎麼治療呢? 請看大圖↓↓↓

觀念一：痛風 (一種關節發炎疾病) 的病人通常有高尿酸的問題，但尿酸正常不代表不會痛風喔。

觀念二：尿酸 (uric acid) 從主要從飲食而來，分解為嘌呤 (purine) 後，經過XO (xanthine oxidase) 代謝為＂xanthine＂再形成尿酸。

編按：嘌呤也有人稱為＂普林＂

血液中的尿酸濃度過高時，會過飽和形成＂monosodium urate (MSU) 單鈉尿酸鹽＂結晶，如果結晶沉積在關節腔，會引發發炎反應，即是痛風。

觀念三：預防/治療痛風的方法包括：

(1) 飲食調節：避免容易產生普林的食物，也就是所謂的低普林飲食。

(2) XO抑制劑：例如allopurinol、febuxostat (Feburic)，後者經常作為無法耐受allopurino病人的替代藥物。

(3) 促尿酸排除藥物：例如benzbromarone、sulfinpyrazone。

(4) 尿酸分解藥物：大部分哺乳類是有尿酸分解酵素 (uricase) 的，但這個東西在人類演化過程中不見了，美國食品藥物管理局 (FDA) 已經核准一個叫做＂pegloticase＂，用於無法耐受標準治療的痛風病人。

(5) 抗發炎藥物：包括皮質類固醇 (corticosteroid)、非類固醇抗發炎藥物 (NSAID) 與秋水仙素 (colchicine)，一旦MSU沉積在關節後，會被抗原表現細胞 (antigen-presenting cell，簡稱APC) 吃掉，進一步促進發炎反應，而這些藥物就是藉由影響這個過程。

傳說中，秋水仙素治療＂急性＂痛風時，就是吃到＂拉肚子＂停，但這個說法已經不被專家們採用，到底該怎麼吃呢?

開始痛時，第一次1.0 mg (0.5 mg 兩顆)，一小時後再給0.5 mg (一顆)，之後視狀況，決定是否要持續吃 (一次0.5 mg，一天最多三次)。

資料來源：JAMA. 2012; 308(20):2133-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23188030

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[臨床藥學] 秋水仙素 (colchicine) 的作用機轉 http://goo.gl/Bncwnj

[重症醫學] 秋水仙素用於預防心臟手術後心包膜損傷症候群 (Colchicine in the Prevention of PPS) http://goo.gl/6iH0JS

[臨床藥學] 痛風治療藥物，秋水仙素 (colchicine) 該怎麼吃? http://goo.gl/sUYqAf

因為之前的文章有提到，好多粉絲問我怎麼走過這段抗痛風路程，再次分享，希望能幫助到需要的病友或受到影響的親友

常在節目跟粉專上分享痛風的糗事，事實也真是如此，我從2005年在香港大吃大喝加上一直逛街走路，爆發第一次痛風後，這病痛就再也離不開我了，狀況時好時壞，到後期連手掌的大拇指都有痛風石了

最壞的事情發生在2013年（當年錄金頭腦），那年左腳痛完右腳痛，手肘痛完膝蓋痛，然後在兩腳一起發作，沒有不發作的一天

最長連續兩個月不能出門，痛到用爬的上廁所，爬到馬桶上完了，卻痛到離不開廁所，待在裡面一小時，是後來咪咪把我扛出來這個牢籠，也曾經跟玉琳哥看完電影要走了，卻發作站不起來，直接坐到下一場電影開演

人生再沒用也不過這樣，這段一直亂吃藥卻沒效的過程中，當時一度很想拋下一切，人生怎麼可以這麼痛苦呢？

這黑暗期，我什麼偏方都試過，腳趾腳掌放血、每天喝椰子水、裝鹼性離子水機、看密醫吃草藥、吃純素、喝檸檬水、同時每天喝水2000cc，但是都無法根治痛風，直到有天我痛下決心，決定要正面用科學的方法迎擊這個問題，我的痛風才開始有了轉機

我先買了尿酸儀每天測量，（我解決肥胖第一件事也是，每天開始記錄體重）畢竟高尿酸是痛風的基本成因，發現我開始測試時的尿酸值高達13！

我每天規律的記錄這項數值，另外我也知道最基本的公式「體內尿酸=增加的普林值-排出體外的尿酸」而且（重點來了）體內80%的尿酸是自體製造，因為這是看每個種族跟個人基因，有些南島種族基因就是排除尿酸功率過低，就算的再怎麼控制飲食，也是在降低那20%的尿酸，所以重點在排出！

排出尿酸的藥物最主流的是allopurinol，也是健保給付最大宗的的慢性痛風排出藥，（治療急性痛風發作期的疼痛腫脹，如秋水仙素跟止痛藥另計）一顆100mg，一天服用2-3次，吃的劑量越多，尿酸也降低的越多，我的目標是從13降到5，但實驗沒完成，我剛好就換藥了

這次剛好被換了另一種降尿酸的藥叫febuxostat（福必痛）一顆80mg，我聽從醫生指示，從半顆40mg開始吃，測試我自己尿酸下降的幅度

本以為好日子要來了，但這卻是黎明前的黑暗，當你處在高尿酸的狀態，所有累積在你各關節裡痛風結晶，因為外部尿酸開始降低，進而開始崩解，患者都知道，痛風的急性發作就是結晶跟關節內的神經摩擦而產生的極度疼痛，當時連續發生十幾次，我一度想放棄，但發覺除了前幾次的痛不欲生，慢慢地，發作的強度變小了，慢慢地可以容忍了，直到半年後不再發作，可以再進行第二段治療

服用40mg穩定後，開始嘗試80mg，果然結晶崩解來的急性發作狠又猛，還好有之前的經驗，直到忍過就會越來越好，陸陸續續發過5、6次後，至今就再也沒發作過了，尿酸值也穩定的維持在6以下，這些年來再也沒發作過，更神奇的是，左右腳大姆指旁約一公分、右手拇指旁約半公分的痛風石也都消了

更慶幸的是，現在我幾乎不太忌口，想吃什麼喝什麼都沒關係，每天只要遵照醫囑一顆藥加上每天2000cc的水跟運動，就能跟正常人一樣生活

希望我自己這篇血淚痛風抗戰史，能夠幫助到有需要的人，最後還是要提醒一定要聽從醫生指示，別聽信偏方延誤治療時機，中間的結晶崩解黑暗期也會越短

祝大家一切平安健康！

【臺灣研究：降尿酸藥物allopurinol造成的致命過敏逐年增加，腎臟、心血管疾病病人要注意!!】

詳細圖文版： http://jerryljw.blogspot.tw/2015/08/allopurinol.html

根據臺灣研究者使用健保資料庫進行的分析顯示，最常被用來治療高尿酸血症 (hyperuricemia)或痛風 (gout)的降尿酸藥物allopurinol，造成的致命過敏逐年增加!!

眾所皆知，allopurinol最討厭的副作用就是皮膚反應，甚至導致史蒂芬斯－強森症候群 (Stevens-Johnson syndrome)或其他可能致命的嚴重皮膚反應。

根據發表在JAMA Intern Med上的觀察性研究結果↓↓↓

(1) 在臺灣，使用allopurinol導致嚴重皮膚副作用的發生率 (incidence)逐年攀升
(2) 女性、高齡、腎臟、心血管疾病、起始劑量超過100 mg，都是與過敏反應有關的危險因子
(3) 腎臟、心血管疾病病人使用allopurinol，一旦發生過敏反應，死亡率顯著增加

Q 為什麼腎臟疾病增加過敏反應風險?

A 腎臟疾病病人排除allopurinol代謝物oxypurinol的能力下降，過去已經證實可能增加過敏反應風險。

Q 該怎麼避免使用allopurinol造成的過敏反應?

A 方法一 請自費進行基因檢測 (HLA B*5801) 方法二 如果不符合健保規範，請自費換另一種降尿酸藥物febuxostat (一天約30元)

資料來源：JAMA Intern Med. Published online July 20, 2015.