年底前飯局好多......
吃飽了還想吃,為什麼總是管不住自己的手和嘴?
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#大腦神經元惹的禍
中央研究院分子生物研究所林書葦助研究員與本院國際研究生學程博士生芭雅希(Bhagyashree Senapati)組成的跨國團隊,解密果蠅腦中的神經迴路,首次發現一種名為leucokinin的神經傳導物質,影響果蠅進行覓水或覓食行為。
林書葦指出,渴神經元抑制找水行為、餓神經元促進覓食行為。口渴的時候,leucokinin活性上升,抑制渴神經元,產生負負得正效果,促使果蠅追尋與水有關的氣味。
當果蠅飢餓時,leucokinin活化餓神經元,驅動果蠅找食物,同時,大腦會釋放另外兩種神經傳導物質-血清素(serotonin) 和dNPF,抵銷leucokinin對渴神經元的抑制,使渴神經元持續抑制覓水行為。
#是誰操控你飢渴的慾望
也就是說,口渴與飢餓的動機並非單純有一群神經細胞負責渴訊號,另一群神經細胞負責餓訊號;而是透過多種神經傳導物質的合作、競爭,去調控不同的腦神經元,使得覓水行為只在渴的時候出現,而不會在飢餓的時候產生。
#為什麼餓了不吃_飽了還再吃🙁🙁🍴🥄🍕🥪🍿
本研究破解果蠅飢餓和口渴的動機在腦中如何傳導運作,有助於了解更複雜的人腦,為憂鬱症、厭食症、成癮症等相關疾病,找出成因及可能的治療方式。
#中研院分生所 #解開飢餓關鍵 #全球首次🏆🏆
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How are thirst and hunger represented in the brain? How do they control foraging behaviors?
To answer these questions, Bhagyashree Senapati, a Ph.D. student in the TIGP-MCB program, from Dr. Suewei Lin’s laboratory at the Institute of Molecular biology showed that a neuropeptide called leucokinin functions as a thirst switch in the fly brain.This study identifies the first molecule that broadcasts thirst in the fly brain and reveals an elegant neural mechanism for how thirst and hunger signals coordinate to prioritize foraging decisions.
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📌本研究於今(108)年12月發表在《自然: 神經科學》(Nature Neuroscience)。
📌論文標題及連結:< A neural mechanism for deprivation state-specific expression of relevant memories in Drosophila>,https://www.nature.com/articles/s41593-019-0515-z
📌〈是誰操控你飢渴的慾望?中研院破解腦內迴路之謎〉
https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6443
📌〈Thirst, hunger, memory: decoding of a motivational circuit in the fly brain〉
https://www.sinica.edu.tw/en/news/6443
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🖋媒體報導
[自由時報] 全球首次 解開飢渴的大腦機制
https://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1340374
[聯合晚報] 好想吃…誰在操控飢渴?中研院破解腦神經機轉
https://udn.com/news/story/6885/4238567
[台視新聞] 果蠅揭飢渴動機 中研院破解腦神經機轉
https://www.youtube.com/watch?v=c79sw_p0PHI
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過62萬的網紅Bryan Wee,也在其Youtube影片中提到,...
「nature molecular biology」的推薦目錄:
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nature molecular biology 在 中央研究院 Academia Sinica Facebook 八卦
🙋♂️「有了這座橋.......人進得來!貨出得去!」
在植物細胞裡,葉綠體就是「農園」🌱,來自各處的蛋白質就是「工人」👨🔧。可是,蛋白質究竟是如何穿越葉綠體外的「圍牆」(雙層外膜)、進入其中「工作」(啟動光合作用)的呢?
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中研院分生所李秀敏特聘研究員團隊發現,葉綠體外雙層膜之間,靠一座連結橋樑(TIC236),才能讓蛋白質順利進入葉綠體內部「工作」。此一重大研究發現已於11月21日登上知名國際期刊《自然》(Nature),並獲專文推薦。
🌱新聞稿全文:https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6074
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Based on an innovative approach, a team of researchers led by Dr. Hsou-min Li at Academia Sinica’s Institute of Molecular Biology has found the bridge linking, and allowing proteins to cross, the two surrounding membranes of chloroplasts. They have named the bridge TIC236. Their study sheds new light on how chloroplasts work and how plants evolve. The team’s results were published in the renowned journal Nature, and highlighted by a News and Views article recommending their findings.
🌱Press Release: https://www.sinica.edu.tw/en/news/6074
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🌱傳說中的《#自然》期刊:https://www.nature.com/articles/s41586-018-0713-y
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🌱媒體報導:
[中央社]植物行光合作用 須靠TIC236這座橋
https://www.cna.com.tw/news/ahel/201812040061.aspx
[蘋果]光合作用關鍵找到了!中研院研究登國際期刊
https://tw.news.appledaily.com/l…/realtime/20181204/1477836/
[自由]糧食增產、溫室氣體解方? 中研院發現登《Nature》頂尖期刊
http://news.ltn.com.tw/news/life/breakingnews/2632041
[中時]破解葉綠體運作之謎 中研院研究登《自然》期刊
https://www.chinatimes.com/realtimen…/20181204001894-260405
#蛋白質進得來
#光合作用就好
#植物就長得高
#人就吃得飽
#中研院分生所李秀敏
nature molecular biology 在 中央研究院 Academia Sinica Facebook 八卦
🔬科學家發現癌細胞迴避免疫系統關鍵機制!
中研院分子生物研究所陳律佑助研究員團隊近期發現,在ALT癌細胞在生成過程,雖會產生「染色體外端粒DNA」(extrachromosomal telomere repeat DNA, 簡稱ECTR),但ALT癌細胞也會藉由抑制ECTR所誘發的免疫反應,進而得以擴大成癌症,這同時也是癌細胞迴避免疫系統的關鍵機制!
此研究成果將有助發展針對特定癌細胞的免疫治療,同時也掌握到更多染色體端粒的資訊。陳律佑推測,未來可望透過基因辨認和免疫治療,針對ALT癌症,以毒攻毒!💊💊
研究成果論文已於本(11)月6日發表於《自然結構與分子生物學》(Nature Structural and Molecular Biology)期刊。
【閱讀更多】→
發現癌細胞迴避免疫系統關鍵機制 有助發展癌症免疫治療
【中研院新聞稿】https://www.sinica.edu.tw/ch/news/5307
【AS Press Release】https://www.sinica.edu.tw/en/news/5307
👉中研院免疫機制新發現 癌症治療新契機【中央社】
http://www.cna.com.tw/news/ahel/201711280118-1.aspx
👉中研院找到部分癌細胞生成機制 可望用於兒童腦瘤與骨癌治療【蘋果】
https://tw.appledaily.com/new/realtime/20171128/1249341/
👉中研院揭特定癌細胞生成機制 助兒童腦瘤骨癌治療【聯合新聞網】
https://udn.com/news/story/7266/2843555
※圖說:陳律佑助研究員
#陳律佑 #染色體 #DNA #端粒 #癌細胞