十大常見的貓咪行為誤解
在我成為獸醫師及貓咪行為諮詢師之前,我對貓咪是一無所知。僅僅知道貓咪會抓老鼠,喜歡喝牛奶、吃魚。直到我上大學時養了人生中第一隻貓,但對於貓咪的行為仍是不甚瞭解,大多都只有聽過但沒親眼看過,像我就曾經被貓咪吐毛球這件事給嚇得老半死;也曾經因為第一次看到貓咪發情,整天翻滾、不吃東西,還擔心貓咪是不是生了甚麼怪病,惹出不少笑話。隨著知識跟經驗增長,我逐漸瞭解這個迷死人、毛茸茸的小動物並不完全如我想像。例如以下十項就是我與貓咪飼主在溝通過程中常遇到的貓咪行為誤解,這裡跟大家稍作分享:
1.貓咪沒辦法教
不少人認為只有狗兒可以訓練,貓咪一副老大爺的性格怎麼教呢?
其實只要用對方法,例如以鼓勵為導向的響片訓練(clicker training),你就會發現貓咪是一種非常聰明且擅長學習的動物。
響片訓練並非單純的只是讓貓咪學把戲,而是一個可以有效解決並事先預防行為問題的互動式溝通。此訓練不只可運用在改善人貓共同生活上所遇到的行為問題,如貓一再跳上餐桌等,更可以改善人貓間的相處關係,建立強力且親暱的羈絆。
2.貓咪會報復記恨
有許多客戶跟我提到他的貓咪會報復他,情節不外乎是在這之前責罵、處罰過貓咪,結果貓咪趁他出門不在家時跑去他的床上大小便。
事實上貓咪不會記恨也不懂得報復,只會記憶恐懼。會有上述提到的情形,絕大部分都是因為貓咪長期處於焦慮、恐懼的關係,然而憤怒的貓主人通常一再透過處罰來處理這件事情,讓貓咪的負面情緒及不適當的行為宛如陷入惡性循環般一再地上演,揮之不去。
3.我家的貓咪喜歡跟我玩打架遊戲,甚至常把我咬傷;不玩的時候也愛偷襲我,咬我的腳
貓咪是天生的狩獵者,會偷襲或撲咬你代表家中環境太單調無趣、缺乏可以狩獵的目標;或是貓咪的玩具單調、缺乏互動性,你跟他的遊戲時間又太短,無法確實消耗貓咪的體力,因此貓咪將狩獵對象轉移到你身上,不代表他討厭你。
當你再度被咬時,最好的回應方式是不動聲色,並快速離開貓咪身邊不予理會;或是使用互動式的玩具,如釣魚竿型逗貓棒(fishing toy),讓貓咪把注意力從你身上轉移到玩具上,注意遊戲運動時間至少要高於15分鐘,讓貓咪充分地玩遊戲,消耗精力及紓壓。
另外,千萬不要把你的手當成玩具去逗弄貓,除非你的手想提供給貓咪磨爪練牙。
4.貓咪不好教,不打不成器
既使你的動作在輕柔,你的體型仍比一隻貓大上數十倍。打罵貓咪不只容易讓貓咪受傷,更會輕易破壞掉你與貓咪之間辛苦建立出來的信任關係。因此,當貓咪做出你不希望的事情時,千萬不要打他、罵他、咬他(不要懷疑,不少人聲稱咬過貓),當貓咪做不適當的行為時,最好的處罰方式就是無視於貓咪的存在及呼喚,僅獎勵你想要的行為,例如乖乖坐定不吵鬧、停止攻擊人的行為等。
5.應該讓貓咪外出逛逛,關在家裡好可憐
越來越多的獸醫師不建議讓貓咪在戶外漫遊,理由很簡單,戶外隱藏了許多危險因素如交通、有毒植物、具攻擊性的野生動物、抱持惡意的人等。若真要讓貓咪外出,務必使用繫繩,並在安全、沒有有毒植物的獨立空間活動(如你家專屬的庭院)。
若不想讓貓咪外出又要符合貓咪喜歡漫遊的需求,就應從家中環境著手。因為比起家中環境是否寬廣,貓咪更重視家中的垂直空間,這個可以利用設置貓爬架、貓跳台等,來製造出適合貓咪活動的場所。另外,家中也可以多擺放幾個紙箱,或是使用大面積的布蓋住椅子或桌子等,供貓咪可以躲藏、休憩使用。
6.每次幫貓咪梳毛或是撫摸都會被咬,是因為他不喜歡我嗎?
這個問題需要先撇除疾病因素,若常常摸到某個部位就被咬,請先將貓咪帶到動物醫院檢查。
然而,平常撫摸貓咪或是替他梳毛時被咬,僅代表貓咪已經不耐煩或可能你碰觸到不適當的部位(如腹部、鼠蹊、會陰等)。更有一說是因為撫摸過程容易造成毛髮間的靜電產生,進而造成貓咪被電到。因此,下次當你在撫摸貓咪時,應該要學會察言觀色,若貓咪的耳朵已經平躺往後折,或是尾巴來回不停掃動,你就應該要暫停動作,讓雙方休息一下。
7.我這麼愛貓咪,貓咪怎麼可能有行為問題
七成以上的貓咪出現異常行為並不是因為生病,而是因環境及飼主所造成的。原因大多是因環境變化、飼主錯誤認知,或是偏頗的主觀,造成貓咪被虐待卻不自覺,演變成貓咪處於焦慮的狀態,進而衍伸出許多行為問題來,例如過度舔毛、吸允毛髮地毯、亂噴尿、夜間嚎叫等;但貓咪也會罹患有如人的憂鬱症或老年人的認知功能障礙症等,這方面的問題需要輔以藥物治療才有功效。
8.買了一堆玩具貓咪都不玩,好浪費,後來都乾脆不買了
其實貓咪並不需要太多昂貴的玩具,有許多東西都是唾手可得,可以利用身邊物品來D.I.Y.的良好玩具,如鋁箔紙揉成的球、空紙箱、綁線的羽毛等,就可以讓貓咪玩得不亦樂乎,玩壞了也不心疼。
9.貓咪太孤單,應該要再多養一隻貓陪伴他,也可以順便解決貓咪愛咬人的問題
這是一種賭注性的決定,因貓咪天性喜愛獨居,不像狗兒是群體活動的動物。在家中,貓咪會以氣味來劃分家中地盤,標記私屬的物品。
有時多養一隻貓咪不見得會解決貓咪原有的行為問題,反而會造就更多新的行為問題。另外,貓咪愛咬人的行為則應該從適當的互動及遊戲來導正,而非把責任丟給另一隻貓咪。
10. 「我們家貓咪超兇常咬我,網友教我要咬回去,教訓他」、「貓咪又亂大小便,打她罵她都沒用,家人說再這樣要把貓咪丟掉,不然安樂死」
貓咪有異常或是不良的行為時,你第一時間應該去尋求專業的獸醫師協助。有些問題忽視不管,或是隨意聽信他人錯誤的做法,只會讓貓咪跟你的關係更加惡化,甚至不自覺的再虐待他,衍生出更多行為或是健康上的問題。
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#新型冠狀病毒的整理(隨時更新)
供大家參考
以下整理了來自中國同濟醫院專家組編寫的《新型冠狀病毒肺炎診療快速指南》,以及來自同濟醫學院附屬協和醫院的《武漢協和醫院處置 2019 新型冠狀病毒感染策略及說明》
#潛伏期
新型冠狀病毒肺炎的潛伏期平均在 7 天左右,短的在 2~3天,長的 10~12 天。已經出現人傳人和醫護人員感染,存在一定範圍的社區傳播。
根據當前傳播速率,感染此新型病毒的病患平均會傳染給2至3人。
#傳播途徑
疫情傳播途徑以呼吸道傳播為主,病毒存在變異可能,疫情存在著進一步擴散的風險。
#新型冠狀病毒肺炎如何診斷及治療
1. 新型冠狀病毒病原學特點
經過病毒序列比對分析,推測新型冠狀病毒病的自然宿主可能是「蝙蝠」。在從蝙蝠到人的傳染過程中很可能存在未知的中間宿主媒介。根據對 SARS-CoV 和 MERS-CoV 的研究,冠狀病毒對熱敏感,56℃ 保持 30 分鐘,乙醚、75% 乙醇、含氯消毒劑、過氧乙酸和氯仿等脂溶劑均可有效滅活病毒。
氯己定不能有效滅活病毒。
2. 起病以發燒為主要表現
從臨床表現來看,新型冠狀病毒肺炎起病以發燒為主要表現,可合併輕度乾咳、乏力、呼吸不暢、腹瀉等症狀,流涕、咳痰等症狀少見。(發病時的常見症狀為發燒[98%]),咳嗽[76%]和肌痛或疲勞[44%];較不常見的症狀是痰液產生 [28%],頭痛 [8%],咯血 [5%]和腹瀉 [3%]。
一半患者在一周後出現呼吸困難,嚴重者快速進展為急性呼吸窘迫綜合徵、敗血性症休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出血凝血功能障礙。(40名患者中有22名(55%)出現了呼吸困難(從發病到呼吸困難的中位時間為8天。)
部分患者起病症狀輕微,可無發燒等臨床症狀,多在 1 周後恢復。多數患者預後良好,少數患者病情危重,甚至死亡。
影像學表現早期呈現多發小斑片影及間質改變,以肺外帶明顯。進而發展為雙肺多發磨玻璃影(ground glass opacity),浸潤影,嚴重者可出現肺實質變化,胸腔積液少見。
除影像學表現外,患者還可出現發病早期外周血白細胞總數正常或減低,淋巴細胞計數減少,部分患者出現肝功能、肌酶和肌紅蛋白增高。多數患者 CRP和ESR升高,procalcitonin正常。嚴重者 D-dimer 升高,淋巴細胞進行性減少。
3. 發燒患者合併哪些症狀要懷疑被感染
此次新型冠狀病毒性肺炎是一種全新的冠狀病毒肺炎,人群對這種病毒普遍缺乏免疫力,具有人群易感性,如果接觸病毒數量大,或自體免疫功能較差的患者,極易出現感染。
根據前期診治經驗,發病前 2 周內有武漢市旅行史或居住史;或發病前 14 天內曾接觸過來自武漢的發燒伴有呼吸道症狀的患者,或有聚集性發病;患者發燒的同時具有肺炎影像學特徵;發病早期白細胞總數正常或降低,或淋巴細胞計數減少,可判斷為疑似病例。
在符合疑似病例標準的基礎上,痰液、咽拭子、下呼吸道分泌物等標本行實時螢光 RT-PCR 檢測 2019-nCoV 核酸陽性,就可確診。
對於所有疑似病例,需要就地醫學隔離,對於輕症患者,可在門診隔離觀察或居家隔離觀察。所有回家觀察的患者都應該要求其一旦出現任何疾病的惡化表現應立即回到指定醫院集中治療。重症病例者、危重症病例者,需住院治療。
4. 新型冠狀病毒肺炎需要鑒別的疾病
由於此種肺炎患者往往有發燒,雙肺瀰漫性、浸潤性病變,首先需要與其他類型肺炎進行鑒別,例如細菌性肺炎,或黴漿菌,Chlamydia肺炎等非病毒性肺炎,但細菌性肺炎患者往往血象較高,且以單肺為主,咳嗽時可有膿痰;其次,與其他病毒性肺炎相鑒別。
很多病毒都會引起肺炎,例如流感病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、腺病毒等都可以引起肺炎,但這些病毒感染引起肺炎概率相對較低,數量相對較少,而新型冠狀病毒感染患者出現肺炎幾率較高,傳染性較其他病毒性肺炎強;另外,還需要與間質性肺疾病尤其是急性間質性肺炎相鑒別,主要從流行病學、影像學表現等來進行鑒別。
5. 抗病毒藥、抗菌藥物以及類固醇應用需要注意
目前對於新型冠狀病毒沒有特效抗病毒藥物,治療以對症、支持為主。避免盲目或不恰當的抗菌藥物治療,尤其是聯合應用廣譜抗菌藥物。
對於輕症患者,建議根據患者病情靜脈或口服給予針對社區獲得性肺炎的抗菌藥物,如Moxifloxacin或Azithromycin。對於重症或危重患者,給予經驗性抗微生物藥物以治療所有可能的病原體。對於膿毒症患者,應在初次患者評估後一小時內給予抗微生物藥物。
糖皮質激素對於病毒是把「雙刃劍」,一方面會抑制機體免疫功能,可能導致病毒播撒,另一方面其可以減輕肺部炎症反應,有利於改善缺氧、呼吸窘迫症狀,除非特殊原因,應避免常規皮質類固醇使用。
可根據患者呼吸困難程度、胸部影像學進展情況,酌情短期(3~5 天)使用糖皮質激素。目前尚無特異性抗病毒藥物。可試用 α-干擾素霧化吸入、洛匹那韋/利托那韋等藥物。
若有地方性流行病學史或其他感染相關的危險因素(包括旅行史或接觸動物流感病毒)時,經驗療法應包括神經氨酸酶抑制劑(Oseltamivir)或者膜融合抑制劑(Umifenovir)。
6. 老人、孕產婦病情進展相對更快
此次新型冠狀病毒肺炎在免疫功能低下和免疫功能正常人群均可發生,與接觸病毒的量有一定關係。如果一次接觸大量病毒,即使免疫功能正常,也可能患病。
對於免疫功能較差的人群,例如老年人、孕產婦或存在肝腎功能障礙人群,病情進展相對更快,嚴重程度更高。當然,很多免疫功能正常人群,感染以後因為嚴重的炎症反應,可能導致 ARDS 或敗血症表現,也不能掉以輕心。
7. 出院患者要按時隨訪
目前有部分患者已經治療好轉出院,尤其是輕症患者,在出院之前,要常規進行核酸檢測,連續 2 天核酸檢測陰性,且臨床症狀明顯緩解,或影像學表現明顯好轉,可以考慮出院,定期隨訪。在隨訪中要注意防範再次出現感染,並居家隔離一段時間,以保證病情完全康復。
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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