自由
有時候會有人這樣形容麻醉醫師的工作跟機師有點像,機師的工作是將旅客安全地送到下一個目的,麻醉醫師則是將病人安全地護送到未來
飛機的起飛、高空駕駛、降落,就跟麻醉誘導、術中維持、麻醉甦醒有異曲同工之妙,機師操作飛行器,各種電子螢幕告訴他各種資訊,讓機師判斷如何安全地將飛行器飛到另一個地方,麻醉醫師則是利用各種生理監測器,告訴我們病人目前的生理狀況,讓我們協助病人安全地度過手術帶來的破壞還有疼痛
當時我還是年輕的主治醫師,有一次帶住院醫師一起做心臟手術,當天的病人因為主動脈瓣嚴重逆流,預計接受主動脈瓣置換手術,主動脈瓣逆流手術的麻醉最容易被疏忽的地方在於動脈導管所呈現的血壓不是那麼準確
血壓分成收縮壓跟舒張壓,一般的病人我們比較在乎病人的收縮壓,因為收縮壓只要夠高,舒張壓都不會太低,舒張壓代表的是心臟冠狀動脈灌流的壓力,假如太低的話,心臟會因而缺氧導致心肌細胞受傷
但是主動脈逆流的病人動脈導管呈現的收縮壓會因為管路共振的關係,往往會高估了病人的收縮壓,舒張壓則會非常的低,導致心臟灌流不足,因為血壓測不準的關係,這樣的病人麻醉之後,動脈導管的血壓要維持得比平常看到的還要高,才能維持足夠的心臟灌流
在台灣一個麻醉醫師要同時麻醉四個病人,所以完成麻醉誘導之後,我交代了住院醫師該注意的事項之後就離開去別的房間幫病人麻醉,等到我忙完其他病人回去之後,我發現病人的收縮壓只有九十幾,這樣的血壓對一般的病人是夠的,但是對主動脈逆流的病人已經太低了,我趕快叫住院醫師提高病人的血壓,但是已經太晚了
血壓一路往下掉,我打了很多強心劑,怎麼樣都拉不起來,心臟灌流的壓力一但不夠,心肌細胞會開始缺氧受傷,受傷的心臟更打不出血液,心臟會因而越來越漲,漲大的心臟心室內的壓力會越來越高,反過來又壓迫心臟的血管導致血液的灌流更差,一整個落入惡性循環,最後導致心臟衰竭
因為血壓拉不起來,我們只好緊急走體外循環,在這種狀況下要緊急走體外循環你知道有多難,主動脈導管穿刺,靜脈引流管置入,再第一時間夾住主動脈,同時剪開主動脈,找到冠狀動脈,灌入心肌保護液,讓心臟停止同時降溫保護心臟,動作要非常的快跟細膩才有可能完成,手腳不夠快的心臟會漲得更厲害,受傷的更嚴重....剛好執刀的手術醫師也是年輕的主治醫師,心臟在停止之前,我親眼看著那顆心臟漲得更大,又掙扎地跳了兩下
手術結束後,心臟沒有跳回來,我們放了主動脈氣球幫浦幫病人的心臟跳動,一個星期之後病人還是因為心臟衰竭死亡,而我自己知道,病人的病情並沒有嚴重到應該死亡,假如我從來沒有離開過他去別的房間做麻醉誘導,或者我手腳夠快,提早十分鐘回去,說不定他就不會死去,他大概少活了十年,假如你知道這個病人的病情,並沒有嚴重到會死去,但是他卻沒有活過來,這往後的人生是該怎麼面對自己?這件事變成我心裡底層的一個負擔跟秘密
而隨著時間過去,我心底的秘密越來越多,每隔幾年我就會失去一個病人,那時候我值大夜班,有一個病人因為腸阻塞來開刀,腸阻塞最可怕的地方在於,病人在麻醉前後可能會嘔吐,病人的嘔吐物若嗆入呼吸道,會併發吸入性肺炎,嚴重的話甚至有可能會死亡
為了保護病人的呼吸道,這種病人麻醉最安全的做法就是清醒插管,意思就是先幫病人放好氣管內管後,再讓病人睡著,但是清醒插管非常痛苦,我們很少這樣做,折衷的辦法是快速插管,讓病人睡著,在最短的時間內建立氣管內管,我決定採取後者
當我打了麻醉藥,挑起病人的喉頭那一瞬間,食道也被我打開,我只看到食道開口處湧出大量的液體,淹沒整個呼吸道,不管我怎麼抽吸都來不及
手術到一半,病人的血氧就開始往下掉,這吸入性肺炎來得又快又急,手術結束後病人併發急性肺水腫呼吸窘迫症候群,其實到這個地步我們都還是有機會救他,只要使用葉克膜就還有機會,但是當時在整個花東地區兩三百公里的範圍內,只有兩台葉克膜,而且剛好都在使用中,一個星期後,等到終於有葉克膜的時候,病人剛好因為多重器官衰竭死亡
手術成功,但是病人最後卻是死亡,這結果實在是蠢到令人難以接受,其實我只要幫他清醒插管或是我動作在快三秒,他可能就不會死去,他大概少活了20年
我們剛開始做活體肝臟移植的時候,也付出過慘痛的代價,那時候一台手術大概要做20個小時,病人失血幾萬毫升是常有的事,那時候剛過午夜零時,手術已經快要結束,我已經疲憊異常,病人因為失血過多,心跳越來越快,當時我已經注意到病人的心電圖Q波跟T波間的距離越來越長,QT波間距越來越長,最後會發生R on T 導致致命性的心律不整,這種心律不整可能跟低血鎂有關,這種併發症少之又少,只有在書本上讀過,在我從醫的生涯以來從來沒有看過,而且真正要精確的測量QT波的長度,要做十二導程的心電圖,最後還要開根號除以一個數字來做心跳速度矯正,開刀得時候要這樣做實在是不容易,而且手術已經要結束了,就也沒有放在心上
沒想到就在手術結束的時候,竟然真的發生致命性心律不整,我們幫病人電擊並施予心肺復甦術,大概只花了三十秒就把病人救回來了,但是一個星期後病人仍然因為移植的肝臟太小,功能不佳死亡,移植的肝臟功能不好可能有很多原因,其實沒有人能確定真正的原因是什麼,但是多少也可能跟心律不整導致缺血壞死有關,我好像欠了這個病人一條人命,而我記得她有一個女兒,我去術前訪視的時候見過她女兒,我欠她女兒一個完整的家,一個完整的人生
我後來發現我越欠越多,假如人生可以交換的話,我願意用我的餘生去換他們回來,把我欠
的償還給他們,假如今生不夠還的話,那我就預支來世的壽命還給他們,假如還不夠的話,就再下一世,這樣我的心就會好過一點,但是苦的是人生並不能交換
每隔一陣子,我就會把這些病人從頭到尾想過一遍,這些死在我手裡的病人,關於他們怎麼死的,發生了什麼事,我沒有一個忘記,然後我會在想我曾經幫助過的病人,我必須反向說服自己,其實自己幫助過很多病人,假如不是我,很多病人早就死了,好像做了一件好事,就可以抵消做了一件壞事所帶來的罪惡,這樣我也會好過一點,但是關於那些我救活的病人,我怎麼努力的想,我是沒有一個記得,就好像電影裡的台詞,幸福從來都不是故事,悲傷才是,悲傷的故事從來不會忘記
這個世界其實非常殘忍,國家地理頻道曾經對飛行安全做過一系列的影片,描述這個殘忍的規則,”飛行安全要能進步,有賴飛安事故的發生“,從檢討飛安事故的發生,才能建立標準的作業流程,避免下一次事故再次發生,同樣的道理,病人安全要能提升,醫師的經驗要能成熟,必須要有病安事件的發生,因為發生了這些併發症,我們才能徹底檢討,從中學習經驗,明天才有機會成為更好的醫師,病人安全,必須要有人流血付出代價,只是這些代價往往都超過病人還有醫者自身可以承受的
既然飛行跟麻醉是那麼的相像,那你們知道機師跟麻醉醫師最大的差別在哪嗎?最大的差別在於每一次的飛安事故裡,機師為了拯救乘客,幾乎都是以身殞命,他也以生命付出了代價,所以沒有人會苛責他們,但是麻醉醫師在每一次次的病安事故裡,卻必須獨自活下來,在往後餘生的時間裡,日夜接受良心的苛責,直到有一天自己也面臨了死亡,我才能真正得到自由
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不規則脈波心律不整 在 Facebook 八卦
<胎兒心律不整 - bradycardia>
才讀完台兒通訊上期的雙月刊,門診就來了一個意外發現有房室傳導阻斷寶寶。
在診間聽心跳的時候,聽半天覺得心跳怎麼這麼慢? 到處都再確定一下又跟媽媽的脈搏相比不同,所以應該也不是聽到媽媽的動脈血流聲,因此帶她去超音波室一照,發現果不其然胎兒的心跳量起來只有70-80下。
立馬安排了比較詳細的心臟超音波,還有抽血來做更進一步的檢查。
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寶寶的心跳正常來說是在110-160下/分鐘之間,超過160下是心搏過快,太低則是心搏過慢。
心律不整是一個大課題,今天先從 #心博過慢這個族群來講起。
完整內容請看部落格文章
https://drjessicakang.blogspot.com/2021/07/blog-post.html
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胎兒心搏過緩要考慮幾個鑑別診斷:
1. 竇性心搏過慢 Sinus bradycardia
(Transient, fetal distress, sinus node dysfunction, Long QT syndrome...)
2. 緩慢性的心律不整 Bradyarrhythmia -> 房室傳導阻斷 AV block
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1. #竇性心搏過慢
表示胎兒心跳是規則的慢,並不是心房心室的傳導出問題,一個A對一個V。
(1) 暫時性的/胎兒窘迫:
待產時候常見的因為胎頭壓迫所造成的心跳過慢,還有心跳一去不復返的胎兒窘迫。
要考慮的可能是超音波做太久探頭壓迫的影響,或是注意媽媽有沒有低體溫的症狀?
如果以上都沒有,但是心跳還是很慢,就要認真考慮是不是其他的問題了。
(2) 竇房結異常:
竇房結出現問題,就會影響到心律,有些結構上的問題可能會影響到竇房結的位置,像是heterotaxy(異位症),interrupted IVC,或是單一心室的結構。
(3) Long QT syndrome:
如果心臟結構沒有問題,也排除了第二點的房室傳導阻斷,就要考慮是否為long QT syndrome (我對這個疾病的認識要遙想當年在中榮心臟內科當intern被電的時期阿)
但是Long QT這個疾病也通常只能在出生之後用心電圖來確認。
2. #房室傳導阻斷
大概1/15000-20000,大約40%合併心臟結構問題,其他60%若無心臟結構問題,要考慮跟免疫相關(特別是anti-Ro/SSA or anti-La/SSB抗體)
再來就是難到爆的分類 (沒錯就是跟以前CV學的Mobitz type 1漸行漸遠甚麼碗糕的)
基本上分類和大人一模一樣 (這樣是可以不用介紹的意思嗎??)
要量測PR interval還有對照A-V的比例 (認真覺得這期台兒通訊錄介紹的很淺顯易懂而且是中文版,有興趣的人可以去參考看看)
(#詳細說明請看部落格文章)
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***如果是懷疑AV block的胎兒,建議媽媽要抽anti-Ro/SSA, anti-La/SSB抗體,來確認免疫部分有沒有問題。
對於確定有anti-Ro/SSA或是anti-La/SSB抗體的媽媽,以前的印象總是要使用類固醇 (fluorinated corticosteroids),像是betamethasone or dexamethasone來治療,但是最近有些文獻指出,使用類固醇治療與否對於胎兒預後或是新生兒的預後其實沒有顯著的差別。要加快胎兒心跳,也有人使用salbutamol, b-agonist來治療,但是都沒有定論;另外也有使用IVIG的例子。
對於大家最常使用的 #類固醇,文獻中主要提到有幾點需要注意:
1. #影響胎兒預後的因子: 發現時間點<20週,ventricular rate<50 bpm,胎兒水腫,左心室功能受影響 ->預後差
2. 使用類固醇,主要對於"#預防"胎兒變成最嚴重的3度房室傳導阻斷有用;但是對於已經是完全房室傳導阻斷的胎兒,效用就沒有那麼好
3. 如果出現胎兒水腫,使用類固醇有時候可以 #改善水腫嚴重程度
4. 長期使用類固醇,對於胎兒還是會有一些影響,如 #羊水過少,#胎兒生長遲滯等,因此要衡量一下利弊
5. anti-Ro/SSA, anti-La/SSB抗體陽性的個案,AVBII沒有辦法自發性地回復到正常,但是如果有使用類固醇,就有機會會回復
參考資料:
Michael et al. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol X. 2019 Jun 16;4:100072
Eliasson et al. Circulation 2011 Nov 1;124(18):1919-26
#胎兒異常
#胎兒心律不整
#產前診斷
#產前超音波
不規則脈波心律不整 在 芙芙護理師的醫院大小事 Facebook 八卦
麻醉科的好朋友不外乎就是:Endo、麻機、Monitor
那麼Monitor上不同顏色的波形又代表什麼意義呢?
他們可不是無意義的線條啊!
麻醉科最常接觸到的波形不外乎就是EKG、ETCO2、GAS、SpO2、CVP、ABP
今天要跟大家討論SpO2與其他波型的相關性
SpO2的中文是脈搏血氧儀測量氧飽和度,然而正常人應為95-100%,
SpO2有助於檢測不規則的心律。心臟的主要功能是為身體提供血液和營養。心臟的定期搏動或收縮使血液在整個身體內移動。通過觀察體積波形,可以清楚地顯示心臟搏動模式。
它可以測量每次脈搏的動脈血量變化。 可以使用稱為光電容積的技術在諸如指尖或耳垂的身體的周圍部分中檢測血容量的這種變化。 檢測信號的脈搏血氧儀稱為體積描記器(或簡稱“Pleth”)。
有時候在沒有ABP時我們可以使用SpO2的波形作為生理學循環變化的早期指徵。 如果變異性增加,則表明血容量發生變化。
但能夠影響SpO2的因素太多了,像是末梢溫度太低、SpO2擺放不佳等等,所以只能夠作為初步參考值。
下圖說明了在VPC時,SpO2、動脈血壓(ABP)和心電圖(EKG)之間的關係。
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