【內分泌失調的真相 Ep.6】多囊是一面照妖鏡?
講到內分泌失調就一定得講一下多囊性卵巢症候群了(PCOS,以下簡稱多囊),先警告:文章有強力硫酸,玻璃心的人最好不要看下去。
很多女性朋友發現自己愈來愈胖,加上出現月經失調,就會跑去婦產科求診,檢查之後被醫師診斷為多囊性卵巢症候群,從此以後就認定自己是「因為多囊才變胖的」。但我今天要告訴各位真相:不是多囊害你變胖,而是你先變胖才導致多囊發作的。(重擊)
我們一樣把多囊的致病機轉分為先天跟後天兩方面來討論:根據目前的研究,無論胖多囊還是瘦多囊,大多數的多囊患者都可以檢驗出「胰島素阻抗」的現象(我說過胰島素阻抗是內分泌界的大魔王),這個胰島素阻抗的體質存在於先天,也就是你的基因之中,但可能程度輕微,不一定嚴重到出現症狀(月經失調等)。
然而在患者因為不健康的生活型態(飲食/運動/睡眠)導致自己逐漸變胖之後,胰島素阻抗的程度也惡化(記不記得我前面說的 Lipid induced insulin resistance),逐漸升高的胰島素濃度會直接和間接干擾卵巢功能導致不排卵。還有另一條支線劇情:過多的脂肪也會分泌大量的瘦體素(Leptin),進而間接干擾卵巢功能導致不排卵。於是發生月經失調,女性患者才警覺到要找婦產科就醫。
總而言之:很多患者以為自己是因為多囊所以變胖,其實恰恰相反!你可能本來就帶有多囊的基因只是沒有發病,後來因為不健康的生活型態導致自己逐漸變胖,進而誘發了多囊性卵巢症候群的發作。所以在多囊的治療方面醫生絕對不會只叫你吃藥就好,一定還會交代要減重、注意飲食、多運動,才有辦法讓病情改善。
三年前我寫過一篇文章叫做『揭開多囊性卵巢症候群的遮羞布』,因為大部分的患者(包括某知名藝人)都不願面對自己把自己吃胖的這個事實,只好用多囊來當作遮羞布,逢人便說自己是因為多囊才變胖的,然後從此放棄在飲食或運動方面做任何努力。
幾年過去了,蔡醫師的心境好像又有點轉變(吧),現在我覺得這些人其實滿無辜的,他們未必是刻意掩飾自己的問題,而是根本不知道自己的問題在哪裡。
所以多囊比較像是一面照妖鏡,照出了這些人搞不清楚自己為什麼發胖的真相:因為他們根本就是「食盲」。每天吃著地雷食物還以為很健康,明明熱量破表了還覺得自己沒什麼吃也會胖。變胖真的沒辦法怪別人,說到底都是自己吃進去的呀。
好像扯太遠,硫酸都噴到火星去了,蔡醫師最後再來歸納一下:
1.多囊的胰島素阻抗體質可能早已存在你的基因之中,只是沒有發病。
2.你把自己吃胖了之後,胰島素阻抗惡化並干擾卵巢功能,於是多囊發作。
3.所以別再說自己因為多囊變胖,認清楚你先變胖才導致多囊的這個事實。
從文章中可以看出來多囊發病的主因在於胰島素阻抗(內分泌界的大魔王),那多囊還有沒有救呢?關鍵當然在於打破胰島素阻抗的魔咒,下一期我們就來講講要如何改善胰島素阻抗吧。
同時也有2部Youtube影片,追蹤數超過8,140的網紅Mama College,也在其Youtube影片中提到,多囊性卵巢症候群 (Polycystic Ovary Syndrome ,PCOS)是一種很常見的婦科內分泌疾病,以持續不排卵、高雄激素或胰島素抗性(insulin resistance,IR)為特徵的內分泌紊亂的症候群。 每 10 名婦女中就有 1 人受 PCOS 影響。 此症會導致患者不正常...
「pcos insulin resistance」的推薦目錄:
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pcos insulin resistance 在 運動營養師 楊承樺 Facebook 八卦
好文分享,王醫師結論:
1. 胰島素阻抗是人體的一種保護機制,如果人體沒有胰島素阻抗,#心肌 受到的損害更大,你更「早死」。如果人體沒有胰島素阻抗,#骨骼肌 受到的損害更大,你 #活動會受限,你更「早死」。以長期的觀點來看,胰島素阻抗保護你的「心臟」,讓你能持續活下來,保住你的「骨骼肌」,希望你能多增加體能活動,降低所謂的 #熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state)。
2. 糖尿病的治療的大方向除了藥物治療之外,#一定要配合生活型態的改變,#減少高熱量高精緻飲食,#少添加糖及 """#增加體能活動""" 等。
胰島素阻抗是人體的一種保護機制?
現代化社會中的人們由於飲食及生活型態的影響,罹患糖尿病的人口迄今不斷攀升,而目前有一些學者認為胰島素阻抗,從進化的角度來看原本是人類生存中的一種生理適應保護機制 。但在現代文明環境下(高熱量高精緻飲食及低體能活動等)這樣的機制被持續慢性的被激活,最終導致第II型糖尿病。
近年來有學者提出了關於II型糖尿病致病機制的新假設,就是所謂的熱量中毒(Caloric intoxication).
在目前的環境中,高熱量攝取,低體力活動和慢性壓力等,造成脂肪組織中多餘脂肪的儲存遠遠超過其儲存能力和脂質調節。然而脂肪儲存庫中的脂質過載,而導致脂肪細胞功能障礙及引發脂質溢出至週圍組織,造成整體的慢性發炎狀態。
然而,當營養熱量不再以安全的方式儲存時,就會造成多餘能量的異位儲存(Ectopic fat storage),特別是儲存在胰臟或肝臟中的內臟脂肪,這是在第II型糖尿病的發展中起著重要作用。
第II型糖尿病的特徵在於體循環中葡萄糖,脂質和游離脂肪酸的水平逐漸增加,其對體內的細胞和組織具有毒性作用,即所謂的醣脂毒性(Glucolipotoxicity):換言之,就是所謂的熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state)。
重點來了,目前的研究認為人體產生胰島素阻抗是為了保護心肌細胞。心臟為了保護心肌細胞免於心肌細胞能量毒性損傷(Myocardial fuel toxicity),產生了胰島素阻抗,不要讓過多的能量進入心肌細胞,造成心臟損傷。簡單來說就是如果沒有胰島素阻抗,你也活不了了。
在誘導胰島素抗性的初期及中期,胰臟的β細胞通過增加胰島素產生來響應以將血糖維持在正常水平,這就是所謂的高胰島素血症(Hyperinsulinemia)。這使得身體能夠在不同特異性的器官組織之間分配能量,例如在脂肪組織中增加的相對胰島素效應和增加的能量儲存,同時心臟受到更好的保護。
我們可以看得出來這是身體的兩難,一方面增加胰島素阻抗一方面又增加更多胰島素的生產,這是為了心臟的防禦也增加了其他器官的負擔。
到了胰島素抗性的中晚期,就是所謂的胰島素分泌衰竭期,一旦進入這個階段,大多數的糖尿病患者都需要用胰島素治療來控制好血糖。
目前越來越多證據顯示致肥胖環境(高精緻飲食及低體能活動等)( Obesogenic environment),基因及表觀基因(epigenetics),引發胰島β細胞的高反應性(hyper-responsiveness Islet β-cell) 而導致高胰島素血症(Hyperinsulinaemia)。這也是造成「胰島素抗性」及「代謝症候群」主要驅動因素。圖二
而代謝症候群或高胰島素血症(Hyperinsulinaemia)也引發了這些下游的慢性疾病,例如:第II型糖尿病(T2D),心血管疾病(CVD),非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD / NASH)和多囊卵巢綜合徵(PCOS)等。
這裡有個小故事.
你可以把「人體」想像成一個「小宇宙」,人體的每顆「細胞」就是小宇宙中的「星球」。然而在小宇宙星球上的「人口」就等於身體中的「熱量」(葡萄糖,脂質和游離脂肪酸)。當小宇宙中或星球的人口(熱量)不斷的增加,這等同於人體細胞熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state).在這種情況下,細胞(星球)將面臨滅亡。
人體(宇宙)為了存活,起動了「薩諾斯(Thanos)模式」,就是所謂的「胰島素抗性」。這讓宇宙中的星球(細胞)中人口(熱量)減半,來減緩宇宙或星球的毀滅。
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以下將更進一步的討論糖尿病治療的概念框架,主要內容來自以下這篇論文。個人認為非常值得參考。
Insulin resistance and insulin hypersecretion in the metabolic syndrome and type 2 diabetes:Time for a conceptual framework shift
https://doi.org/10.1177/1479164119827611
目前有學者把糖尿病分成五種類型,包含嚴重自體免疫 (SAID),嚴重胰島素缺乏 (SIDD),嚴重胰島素阻抗 (SIRD),輕微肥胖相關 (MOD)及輕微年齡相關 (MARD)。
以下這篇論文將糖尿病更簡單的分成兩種。
1. 未治療的高胰島素血症第II型糖尿病(untreated type 2 diabetes (T2D) with hyperinsulinaemic diabetes)。
2. 未治療的低胰島素血症第II型糖尿病(untreated hypoinsulinaemic T2D)。
而我們人體中的對胰島素的反應也可以分成兩種細胞。
1. 胰島素反應細胞(insulin-responsive cells): 心肌細胞和骨骼肌細等。
2. 胰島素無反應細胞(insulin non-responsive cells): 內皮細(Endothelial cells),大小血管等。
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(A) 未治療的高胰島素血症第II型糖尿病(untreated type 2 diabetes (T2D) with hyperinsulinaemic diabetes)。
在(a)左圖我們可以觀察到胰島素抗性(IR)保護胰島素反應細胞,例如心肌細胞和骨骼肌細胞免受營養熱量過載,不要讓過多的能量進入心肌細胞,造成心臟損傷。 然而,人體的高血糖對胰島素無反應的細胞如內皮細胞(大小血管等)不受保護作用,長期下來就會導致心血管疾病、腦血管疾病、視網膜病變、神經病變及腎病變等慢性疾病。
而(a)中圖的情況是通過高劑量胰島素治療,來降低胰島素抗性(IR).而這種情況可以「降低胰島素無反應細胞」(insulin non-responsive cells) 損傷,但「胰島素反應細胞」(insulin-responsive cells)就無法受到保護,心肌細胞就會受到營養熱量過載的影響,引發所謂的代謝心肌病變(metabolic cardiomyopathy)。這是人體的兩難,這或許是為什麼一些研究認為非常嚴格控制血糖,反而有較高死亡率。
Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes.
N Engl J Med 2008; 358: 2545 – 59.
Effects of intensive glucose lowering in the management of patients with type 2 diabetes mellitus in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trial.
Circulation 2010; 122: 844 – 6
(a)右圖是一般認為最好的情況.
1. 透過減少葡萄糖進入血液: 減少高熱量高精緻飲食,低糖飲食,α-葡萄糖苷酶抑製劑(α-glucosidase inhibitors)及減肥手術等。
2. 透過一些途徑讓葡萄糖從血液中清除: 生活型態改變,增加體能活動,運動,SGLT2抑製劑促進尿液葡萄糖排出和激活棕色脂肪組織等)。
這種雙管齊下的作法,可以避免所有胰島素反應或無反應細胞的組織損傷,也可以得到最佳的血糖控制狀態。
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(B) 未治療的低胰島素血症第II型糖尿病(untreated hypoinsulinaemic T2D)。
在(b)左圖發生對低胰島素的飢餓反應下,其中游離脂肪酸(FFA)從脂肪組織釋放增加,肝酮體產生增加;心肌細胞和骨骼肌細胞缺乏葡萄糖,轉而使用FFA和酮體作為能量.然而內皮細胞未受到高血糖的保護。
(b)中圖,在這種情況下,「胰島素治療」將防止飢餓反應(starvation response),使胰島素反應細胞(insulin-responsive cells): 心肌細胞和骨骼肌細等營養狀態正常化並防止內皮細(Endothelial cells)的葡萄糖毒性。
(b)右圖,運用嚴格降低血中葡萄糖降低的方法,即從細胞中卸載葡萄糖(例如通過非常低的碳水化合物飲食或禁食)以及血液中的葡萄糖清除(例如SGLT2抑製劑)將加劇低胰島素血症T2D中的飢餓反應並誘導血糖正常的酮症酸中毒(Euglycaemic ketoacidosis)。
我個人認為生酮飲食或極低碳飲食在「低胰島素血症第II型糖尿病」這一類的病人還是會有風險的,特別是這類的患者實行生酮飲食又加上斷食,或者有加上SGLT2抑製劑等藥物,會引發酮酸中毒的機率就會增加。以下已經有一些論文或個案的發表.
Life-threatening ketoacidosis in patients with type 2 diabetes on LCHF diet
Bonikowska K, et al. Lakartidningen. 2018
Ketoacidosis associated with low-carbohydrate diet in a non-diabetic lactating woman: a case report
doi: 10.1186/s13256-015-0709-2
EUGLYCEMIC DIABETIC KETOACIDOSIS WITH SGLT2 INHIBITOR USE IN A PATIENT ON THE ATKINS DIET: A UNIQUE PRESENTATION OF A KNOWN SIDE EFFECT
https://doi.org/10.4158/EP171860.CR
結論:
1. 胰島素阻抗是人體的一種保護機制,如果人體沒有胰島素阻抗,心肌受到的損害更大,你更「早死」。如果人體沒有胰島素阻抗,骨骼肌到的損害更大,你活動會受限,你更「早死」。以長期的觀點來看,胰島素阻抗保護你的「心臟」,讓你能持續活下來,保住你的「骨骼肌」,希望你能多增加體能活動,降低所謂的熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state)。
2. 糖尿病的治療的大方向除了藥物治療之外,一定要配合生活型態的改變,減少高熱量高精緻飲食,少添加糖及增加體能活動等。
3. 糖尿病患者實行任何飲食法最好能夠和臨床醫師討論,進一步減少一些沒有必要的風險。
#胰島素阻抗
#高胰島素血症
#糖尿病
參考資料:
Insulin resistance and insulin hypersecretion in the metabolic
syndrome and type 2 diabetes:Time for a conceptual framework shift
https://doi.org/10.1177/1479164119827611
Insulin Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress: Implications for the Management of Subsets of Type 2 Diabetes
doi: 10.2337/db14-0694
Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism
doi: 10.1073/pnas.0902380106
Insulin Resistance and Aging: A Cause or a Protective Response?
doi:10.1093/gerona/gls145.
Insulin resistance: An adaptive mechanism becomes maladaptive in the current environment — An evolutionary perspective
https://doi.org/10.1016/j.metabol.2012.11.004
Insulin resistance protects the heart from fuel overload in dysregulated metabolic states
doi: 10.1152/ajpheart.00854.2012
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何謂多囊卵巢? 多囊性卵巢症候群 (Polycystic Ovary Syndrome ,PCOS) 是一種很常見的婦科內分泌疾病,以持續不排卵、高雄激素或胰島素抗性(insulin resistance,IR)為特徵的內分泌紊亂的症候群。
每 10 名婦女中就有 1 人受 PCOS 影響。
pcos insulin resistance 在 Mama College Youtube 的評價
多囊性卵巢症候群 (Polycystic Ovary Syndrome ,PCOS)是一種很常見的婦科內分泌疾病,以持續不排卵、高雄激素或胰島素抗性(insulin resistance,IR)為特徵的內分泌紊亂的症候群。
每 10 名婦女中就有 1 人受 PCOS 影響。
此症會導致患者不正常排卵,乃女性不孕的常見成因. 現今西醫學界未清楚多囊性卵巢症的成因,但估計與肥胖或基因缺陷有關.
何謂多囊卵巢? What is the characteristic of PCOS?
在生理期的時候,卵巢內的囊狀卵泡會在濾泡激素的作用下發育,進而排出卵子。一般人在月經初期的時候,卵巢內會有十個左右的正常卵泡,其中只有一個卵泡會發育成熟並排卵。其他的卵泡則會退化或不發育,等待下一個週期。而多囊性卵巢症的卵巢內會有小而不成熟的卵泡大約20多個左右,因為腦下垂體荷爾蒙濾泡激素的分泌量,不足以使一個卵泡成熟,便無從進行排卵,接著導致不孕症,這些卵泡以小囊的型式繼續存在於卵巢內,積少成多,便形成多囊性卵巢。
病徵 Symptoms of PCOS
大部分多囊性卵巢症候群患者的病徵於青春期後期或二十多歲時始發,多數患者只會出現以下眾多病徵中的一到兩項:
不育 (infertility):無排卵或不規則排卵,如不接受治療則難以或甚至不能受孕
卵巢增大 (enlarged ovaries):多囊性卵巢通常比正常的卵巢大1.5倍至3倍,有時可導致腹痛
肥胖或超重 (weight gain):脂肪通常會分佈於腹部周圍,形成典型的蘋果身形(而不是啤梨身形)
多毛症(體毛過多)(excessive hair growth):過多的體毛可出現於面部、胸前、腹部、乳房、拇指及腳趾
禿髮(毛髮稀疏)(thinning of hair):患者會出現典型的男性禿髮,頭頂和鬢角的毛髮會變得稀疏
痤瘡 (acne):男性荷爾蒙的增加可引致痤瘡和頭皮屑的出現
血液中男性荷爾蒙(如睪丸酮)水平上升,稱為「雄性激素過多症」(increase in male hormone testoterone)
多囊性卵巢症的潛在危機:Other associated risked relating to PCOS
1.子宮內膜癌 (thickening of the uterus lining):
子宮內膜一樣會增生增厚,但因不排卵,所以沒有黃體素(progesterone)的生成,因此子宮內膜不會定期剝落月經,而持續的子宮內膜增生易造成子宮內膜癌。
2.代謝症候群(高血糖、高血壓、高膽固醇):(Diabetes, high blood pressure and high cholesterol)
多囊性卵巢症患者,尤其是肥胖者,易罹患成人型糖尿病。多囊性卵巢症併肥胖症患者易有高血酯症及高血壓症,罹患心臟血管疾病也比一般人高。
所以這些患者,定期抽血檢查膽固醇 Cholesterol、三酸甘油脂 Triglyceride 及飯前血糖濃度是重要的.
多囊卵巢症候群的治療方法 (PCOS treatment)
多囊卵巢症候群治療的目的主要是建立有排卵的正常月經周期,恢復生育能力,消除多毛。一旦建立了正常的月經周期,就能受孕,卵巢也不再產生過多雄激素,多毛也隨之消失.
對荷爾蒙的治療 (PCOS hormone treatment)
PCOS 是荷爾蒙失調,所以對于 PCOS 的治療部分應包括儘量保持荷爾蒙平衡。 有兩種方法可以達到這個效果:
1) 增加體內女性荷爾蒙含量
2) 减弱男性荷爾蒙增加的影響
3) 爲增加女性荷爾蒙的含量,你的醫生可能會爲你開避孕藥。避孕藥有以下作用:
促使你的經期更加正常
改善粉刺幷减少臉部和身體毛髮的生長
降低患子宮內膜癌的風險
爲减弱男性荷爾蒙的影響,你的醫生會爲你開抗雄激素藥物。抗雄激素藥物有以下作用:
- 阻擋男性荷爾蒙在人體內活動
- 减少不想要的毛髮生長和粉刺
PCOS 和懷孕
如果你想懷孕,請咨詢醫生。有些治療能够增加你懷孕的機會。
建議:
1.吃排卵藥 (排卵藥會讓子宮內膜變薄)
2.運動 (運動可以讓男性賀爾蒙降低)
3.吃避孕藥三個月 (避孕藥可讓黃體素正常分泌,補充女性荷爾蒙)
所以要是跟我一樣有多囊性卵巢的女生,
不用擔心,妳們也是可以正常懷孕的~
像是比較肥胖的女生,第一步要先瘦下來,記得多運動
瘦下來後受孕的機率會大很多! :)
縱使現在的西醫很發達,
但我總覺得吃太多藥對身體不太好,
所以能盡量不吃就不吃,
還是用最自然、健康的方式達到目的比較好!!
Thank you for watching Mama College!
I hope you find my video useful!
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Kayi Cheung 張嘉兒
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When i was first diagnosed with PCOS, I was very confused about it. I got alarmed, thinking how could i possibly have gotten it. Hormone imbalances can come from all sorts of factors but it can be controlled and regulated by living a healthier lifestyle.
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