[啤酒肚🍺是因為酒熱量太高嗎?錯!是營養不良的問題!]
前天有學員私訊我:「醫師,減肥為什麼不能喝酒,是因為熱量很高嗎?」
老實說,酒的熱量真的沒多少,不是熱量的問題,是它 #零營養就算了還會造成 #蛋白質營養不良的問題。
大家有印象非洲小孩的身型嗎?是不是肚子大大的,四肢很瘦?這叫做蛋白質嚴重缺乏時,造成的 #惡性營養不良,特徵包括雙腳和腳踝腫脹(指壓性水腫)、牙齒脫落、頭髮稀疏、食慾不振、煩躁不安、肌肉消失及皮炎,甚至可能會 #惡化成脂肪肝。肌肉喪失導致腹部肌肉鬆弛脆弱,淋巴系統變弱無法排除身體液體廢物,很多原因導致腹部腫脹。
在《Nature》之前一篇動物研究發現,蛋白質攝入量較低時,會增加神經肽Y(NPY)的激素水平,導致食慾增加,促進腹部脂肪增加。所以蛋白質不夠的人會優先囤積腹部脂肪,而且四肢的肌肉會流失!😅所以我常說 #小腹大四肢瘦就是蛋白質不夠的病。
#所以絕對不是因為熱量。
酒會肥胖是因為三大原因:
#各種營養不良
#血糖不穩跟脫水
#破壞肝臟影響分解與代謝脂肪酸的能力
那喝酒為何會造成蛋白質營養不良呢?因為酒精的乙醇會經由肝門靜脈到達肝臟,經過乙醇脫氫酶氧化分解成乙醛,而這個乙醛會附著在我們的染色體上,生成致癌物質,以及 #干擾人體合成蛋白質的甲基化(methylation)作用。
所有跟 #蛋白質為原料有關的組織都會被破壞,包括 #結締組織中的 #膠原蛋白(所以喝酒會變老變鬆)、會破壞細胞骨架的微導管、血紅素跟神經。
而酒精的代謝過程,會讓小腸跟胃對諸多營養素的吸收阻斷,包括肥胖跟想要減肥的人缺乏或需要大量攝取的營養素: #B群 #葉酸 #鋅 #維生素C #鈣鎂維生素D
所以全身的脂肪代謝都會受到影響,而肝臟細胞被破壞以及肝脂肪累積,也會導致 #胰島素抗性以及血糖不穩定,在中樞還會導致 #飽食中樞受抑制而吃下更多食物或是容易飢餓。
就像喝零卡可樂有研究發現會有代謝症候群,是因為擾亂代謝的人工代糖而不是熱量,所以 #零營養食物熱量再低都可能會胖,身體的脂肪囤積 #跟營養的關係大於熱量。
那不喝酒會被老闆fire掉的怎麼辦呢?
我這裡有些在酒吧或餐廳上班,或是工作就是應酬或品酒的人,我都會教他們用 #高蛋白質跟高營養劑補充還有多喝水,來降低酒精造成的傷害,一個月還是可以下降2-4kg的脂肪,減少營養不良的問題。
#典型酒精營養不良身材請看進擊的巨人
#無垢巨人都是這種類型
#九大巨人看起來都營養充足的樣子😁
#蛋白質吃夠能幫助消滅腹部脂肪
缺鈣特徵 在 Facebook 八卦
COVID-19 的兒科急診日記
今天新增127名本土病例,新增20人死亡,確診病例中已累計538例死亡,致死率也上升至3.87%。
疫情持續穩定,但絕不能大意,畢竟還有其他變種病毒正在國際間大流行。
今天來看看維生素及礦物質……
「維生素和礦物質在COVID-19戰役中的角色扮演」
COVID-19疫情時間,全世界研究人員及醫療專家都在努力想開發針對 COVID-19 病患臨床有效的療法,例如前些時候大家注意的高流量氧氣鼻導管,這項治療對COVID-19中度及重度的病人是相當重要。
我們都知道SARS-CoV-2感染會透過多種炎症反應和細胞因子風暴對免疫系統產生重大影響,因此研究人員的注意力也會到增強人體免疫系統的方法上。
當我們人體血液中維生素和礦物質的缺乏時,這會導致免疫系統表現不佳,進而導致免疫狀態失調,甚至是危及生命!
日常生活中一些常見維生素和礦物質,包含維生素 A、B、C、D、E 和 K 以及鈉、鋅、鉀、氯化物、鈣和磷等微量營養素。
如果這些均衡攝取,可能有助於維持我們整體健康和增強免疫系統,進而減少感染。
最近發表在Inflammopharmacology期刊上的一項研究,研究人員回顧了與維生素和礦物質在治療 COVID-19 患者中的作用相關的最新數據。
這篇研究內容的簡單摘要如下:
「維生素作為免疫增強劑」
最近的證據表明,營養補充劑可能有助於降低 COVID-19 患者的病毒載量和住院率。
維生素具有抗氧化特性和免疫調節作用,其中一些調節免疫細胞中的基因表達並幫助免疫細胞成熟和分化。
維生素 A (視黃酸)可控制參與先天性和適應性免疫反應的各種基因。
綜合 B群維生素對身體的正常生理功能至關重要,因為它們有助於身體利用碳水化合物、蛋白質和脂肪等營養物質。
維生素B1 (硫胺素)是一種輔酶,對神經和免疫系統的功能很重要,並具有抗發炎作用,但它的缺乏會影響免疫系統,導致炎症和氧化反應增加。
足夠水平的維生素B1有助於增強對 SARS-CoV-2 的免疫力,因為它通過觸發體液和細胞介導的免疫來消除 SARS-CoV-2 病毒。
維生素 B2(核黃素)是一種具有免疫調節作用的神經活性化合物,可以減少 COVID-19 患者血液中的病原體,從而降低 COVID-19 的輸血傳播風險。
維生素 B3(菸酸,泛酸)具有抗發炎作用,最近的研究表明,它可以幫助減輕 COVID-19 患者的炎症,甚至可以用作輔助療法。
維生素 B6(吡哆醇)影響先天、適應性免疫和免疫細胞的增殖。最近的一項研究表明,維生素 B6補充劑可通過減少促炎細胞因子、改善免疫反應和預防高凝血狀態來緩解COVID-19 症狀。
維生素 B9(葉酸)對 DNA 和蛋白質合成至關重要,並且在適應性免疫反應中起著至關重要的作用。根據最近的一項研究,葉酸抑制furin蛋白酶並阻斷 SARS-CoV-2刺突蛋白的結合,這有助於控制 COVID-19 的呼吸道疾病。
維生素 B12(鈷胺素/氰鈷胺素)可以調節趨化因子/細胞因子的形成並介導病理生理途徑中免疫細胞之間的通訊,從而防止各種細菌和病毒感染,包括 COVID-19。
維生素 C 以其抗病毒特性而聞名,例如增加干擾素-α 的產生、調節細胞因子、減少炎症、改善內皮功能障礙和恢復線粒體功能,維生素 C可以支持免疫系統對抗細菌和病毒感染。
維生素 D 具有抗氧化和抗發炎特性,可抑制炎症細胞因子 IL-1α、IL-1β 和腫瘤壞死因子-α 的過度表達。據有研究報導,它有調節肺組織中 ACE2 的表達。
維生素 E 是一種有效的抗氧化劑,在調節免疫系統功能方面起著至關重要的作用。研究表明,增加維生素 E 的攝入量有助於保持老年人的免疫力。
維生素 K 是一種天然存在於某些食物中的脂溶性維生素,是一種參與止血的輔酶。維生素 K1 參與肝凝血因子的激活,因此有助於對抗 COVID-19 患者的血栓併發症。
「礦物質在 COVID-19 中的作用」
礦物質補充劑已被證明可以對病毒感染的免疫力產生積極影響,並預防和減少心腦血管疾病,這是嚴重 COVID-19 感染的特徵。
早期的 COVID-19 研究表明,長期礦物質缺乏可能導致下呼吸道細胞中 ACE2 水平升高,進而可能增加 SARS-CoV-2 感染的嚴重程度。
研究表明:
COVID-19 患者的鈉水平顯著降低。
低鉀水平可導致 ARDS 和急性心臟損傷風險增加,這是 COVID-19 的常見併發症。
鈣可以消除細胞中的病毒,報告顯示,與病情較輕的患者相比,嚴重的 COVID-19 患者的鈣濃度較低。
研究還報告了嚴重 COVID-19 患者的低磷水平,這表明監測關鍵 COVID-19 患者血清磷水平的重要性。
鎂是常被遺忘的陽離子,補充鎂可能有助於處理COVID-19 倖存者和醫療人員在COVID-19 大流行和創傷後壓力症候群引起的壓力。
它還調節各種免疫功能,並在對病毒感染的免疫反應中起著至關重要的作用。
鋅、銅、錳和硒等微量元素也通過抑制宿主細胞中的病毒複製顯示出抗病毒活性。
鋅可作為針對 H1N1 流感的免疫活性劑,並且有證據表明補充鋅後大鼠肺中 ACE2 活性下降。因此,補鋅可能是 COVID-19 治療的輔助療法。
體外數據顯示,Zn2+ 陽離子通過抑制 SARS-CoV-2 RNA 聚合酶的複制來抑制其複製。
結論,維生素和微量營養素補充劑可能會對 COVID-19 的預防或治療結果產生正面作用。
但還是要注意‼️
我們應該要注意維生素和礦物質相關攝取是否足夠,不是吃一大堆喔!
記得攝取愈多並不是愈好!
文獻資料:
Role of vitamins and minerals as immunity boosters in COVID-19
Inflammopharmacology (2021)
圖:謝謝長庚醫院王董事長贈送給我們員工的補給物資。
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心肌鈣蛋白 (cTn )的臨床意義
心肌長時間的缺氧導致心肌死亡,是梗塞的病理學所見。心肌死亡的特徵有凝固性的心肌細胞分解(coagulative myocytolysis),及收縮環帶(contraction band)壞死。心肌缺氧並不會立即造成細胞死亡,在某些動物實驗得知,至少需要20分鐘。6-12小時後,肉眼可見壞死之外觀,若顯微鏡觀察下,2-3小時之後就可以看到心肌壞死的現象。心肌完全壞死至少需要2至4小時,但會受以下因素影響:是否有側支循環供血至梗塞部位,持續或間斷的冠狀動脈阻塞,心肌對於缺血的敏感度,發生梗塞前之狀況,以及各別心肌細胞對於血氧與養份的不同需求度。
由梗塞面積的大小可以將心肌梗塞區分為極微小(microscopic)的局部壞死,小區域(梗塞面積小於左心室的10%),中區域(梗塞面積佔左心室的10-30%),及大區域(梗塞面積大於左心室的30%)。梗塞之後的癒合至少需要5至6週。
心肌生化標記的升高
鈣蛋白複合體(troponin complex)是經由鈣離子是調節橫紋肌的收縮,含有三種小單位結構,包括鈣蛋白C (troponin C),用來與鈣離子結合;心肌鈣蛋白I (cTn I)與心肌的肌動蛋白(actin)結合而抑制肌動蛋白與肌蛋白質(myosin)的互相作用;心肌鈣蛋白T (cTn T)則與非水溶性肌蛋白質(tropomyosin)結合,然後依附於鈣蛋白複合體連接至心肌之薄細絲(thin filament)。當心肌死亡之後,cTn T及cTn I直接被分解釋出,在血中即可測得數據。
當心肌死亡之後會釋放出不同的蛋白質,在血清裡可以偵測到cTn、肌氨酸磷酸酶(creatinine phosphokinase, CK)、 乳酸去氧酶(lactate dehydrogenase, LDH)等各種不同蛋白酶。但這些蛋白酶的升高,並非心肌缺氧專一性,非缺血性心臟病的疾病也會使它們升高,因此偵測心肌特有的生化標記對於心肌梗塞的診斷將會提供更精密的判讀。其中cTn是最敏感且專一的心肌生化標記,尤其cTn T及cTnI,是目前診斷心肌梗塞的診斷要件之一,即使是極微小區域的梗塞,均能測出。同時CK總值,LDH總值及同化酶,天門冬氨酸轉氨酶(aspartate aminotransferase, AST)都不建議再用來測定心肌缺氧或梗塞。
心肌收縮的蛋白結構發生心肌缺氧導致壞死時,cTn就從心肌細胞被分解釋放出來。其中cTn T及 cTn I是心肌的生化標記,具有極高度的敏感性與專一性,除了腎末期疾病之外,cTn的升高可代表心肌缺氧。臨床出現心肌缺氧症狀後之2至4小時,cTn開始升高,24-48小時達到高峰值。cTn升高狀態可持續5-10天,cTnT升高可持續5-14天。這種急速上升且維持數日的概念可用來區分心肌缺氧是否急性或慢性,或者是再次梗塞(reinfarction)。
心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估,3-6小時後再追蹤檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關,尤其要配合數據的起落之判讀。
腎末期疾病患者之cTn呈現的是慢性升高的狀態,而且cTn T上升數值超過cTn I。
最佳精準化的cTn分析值是採用URL的99百分位值,且差異係數(coefficient of variation, CV) <10%。參考值上限(URL),是以正常對照組的99百分位值,各儀器公司提供自己的數據,因此每間醫院的cTn參考值不盡相同。雖然正常對照組的正常性如何,至今仍有不少疑問,但大多數專家學者及學術機構均同意以URL的99百分位值,且CV<10%作為研究分析心肌梗塞的基本共識。
cTn的檢測應每3-6小時追蹤複檢,對於心衰竭與腎末期疾病者雖然呈現慢性升高的狀態,除非發生急性心肌梗塞,否則不會突然急劇上升。升高的cTn值(>URL的99百分位值)無論是否呈現動態性變化,或者臨床亦無心肌缺氧的現象,都應立即尋找其他與心肌損傷之診斷,例如:心肌炎、主動脈剝離、肺栓塞或心衰竭。另外可以導致cTn升高的疾病。
延伸閱讀……
急性心肌梗塞的定義與分類:2018 ESC/ACC/AHA
https://reurl.cc/pmVDzb
#心肌鈣蛋白 (#cTn )的臨床意義
Ref:
1. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173–95.
2. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98
3. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#cTn
#AMI
#心肌鈣蛋白
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